Physiopathologie de la MPOC

BPCO ou broncho-pneumopathie chronique obstructive est une maladie inflammatoire progressive reliant les voies respiratoires, du poumon parenchyme, et le système vasculaire. Elle provoque des dégâts et le remodelage des voies aériennes et les tissus pulmonaires. Le bon fonctionnement des poumons est rejetée en permanence par la BPCO. Sur une période de temps, ces modifications se traduisent par des conditions plus sévères telles que l'hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite. La physiopathologie exacte de la BPCO n'est pas identifié.

Le processus inflammatoire est un élément moteur dans la physiopathologie de la MPOC. Vérification récente suggère que les résultats de la réponse inflammatoire dans un certain nombre d'effets, dont une arrivée de cellules inflammatoires comme les macrophages, les neutrophiles et les lymphocytes. Épaissie voies respiratoires et des changements structurels tels que les muscles lisses augmenté et la fibrose mai également se manifester. Le tabagisme provoque une réponse inflammatoire dans les poumons. Cette réponse ne cesse pas avec la suppression du stimulus, mais évolue pour une période de temps illimitée. La BPCO est un sous-ensemble de maladies pulmonaires obstructives qui comprend la fibrose kystique, la dilatation des bronches et l'asthme. Dégénérescence et la destruction du poumon et du tissu de soutien sont caractéristiques de la BPCO. Ces processus favorisent l'emphysème, la bronchite chronique, ou les deux. Emphysème commence par une maladie des petites voies aériennes et évolue vers une destruction alvéolaire, avec une prédominance du rétrécissement des petites voies aériennes et une hyperplasie des glandes muqueuses.

La physiopathologie de la MPOC n'est pas entièrement comprise. L'inflammation chronique des cellules qui tapissent l'arbre bronchique joue un rôle majeur. Le tabagisme et, rarement, d'autres irritants inhalés, perpétue une réponse inflammatoire en cours qui se traduit par un rétrécissement des voies aériennes et l'hyperactivité. Airways devient oedémateuse, la production excessive de mucus se produit et les cils fonction faiblement. Patients sont confrontés à une difficulté croissante de compensation avec les sécrétions progression de la maladie. En conséquence, ils développent une toux productive chronique, une respiration sifflante et la dyspnée.

Le processus physiopathologique de base dans la BPCO se compose d'augmentation de la résistance au flux d'air, la perte de recul élastique et une diminution du débit expiratoire. Les parois alvéolaires cassent fréquemment à cause de la résistance accrue des flux d'air. Les poumons gonflés hyper aplatir la courbure de la membrane et d'élargir la cage thoracique. La configuration modifiée de la cavité thoracique endroits les muscles respiratoires, y compris le diaphragme, un désavantage mécanique et compromet leur force de la capacité de production. Par conséquent, le travail métabolique de la respiration augmente et accentue la sensation de dyspnée.


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